Az Alzheimer -kór (AD) az egyik legszélesebb körben érinti a neurológiai rendellenességeket, az Egészségügyi Világszervezet becslése szerint a demenciában szenvedő emberek száma meghaladta az 55 milliót, az AD a leggyakoribb típus. A meglévő kutatások már tudják, hogy a béta -amiloid (A) plakkok és a rendellenes tau fehérjék által okozott neurofibrilláris kusza az Alzheimer -kór kulcsfontosságú patológiás jellemzői, és a legtöbb AD -terápiás vizsgálatot e két jellemzőt célozva.
A közelmúltban a Massachusetts Általános Kórház és a St. Louis -i Washingtoni Egyetem együttműködése rendkívül új hirdetési kezelési stratégiát hozott létre: a Xenon Therapy. A kutatók azt találták, hogy a xenon gáz belélegzése után az AD egerekben a neuroinflammáció szintje szignifikánsan csökkent, míg az idegsejtek károsodásának kockázata csökkent. Függetlenül attól, hogy az egereknek vagy tau fehérje kusza van, a Xenon enyhítheti az AD kóros tulajdonságait és javíthatja az AD tüneteit. Ez új ötleteket és útmutatásokat hoz a hirdetési kezelés kutatásához.
A kísérletben a kutatók először apoptotikus idegsejteket injektáltak az egerek agykéregébe és hippokampuszába, amelyek indukálhatják a mikroglia aggregációját. Megállapították, hogy az összegyűjtött mikroglia fokozatosan megváltoztatja morfológiáját és jellemzőit a neurodegeneratív mikroglia (MGND) fenotípusára. Az MGND elveszíti eredeti "Protector" identitását, és rendellenes immunjelei gyakran elősegítik a helyi gyulladás progresszióját és károsítják az idegsejteket.
A Xenon Gas hozzáadása azonban megváltoztatta ezt a helyzetet. A szerző megpróbálta a kísérleti egerek belélegezni a xenon-gáz bizonyos koncentrációját, és az eredmények azt mutatták, hogy a mikroglia átalakul, fagocitikus aktivitást gyakorol és csökkenti a gyulladáscsökkentő fenotípust. A szerző úgy véli, hogy az agyba belépő Xenon -gáz megfordítja a mikroglia gyulladásos fenotípusát, és visszatérnek a mikroglia előtti neurodegeneratív állapothoz (Pre MGND).
Sőt, a Xenon Gas nemcsak a Microglia "reformjában" segít, hanem segíti az AD előfordulásának és fejlesztésének megbirkózásában is. A szerző két típusú AD modell egereket választott ki, az egyik mutációval az amiloid prekurzor protein génben, amely felhalmozódást okoz (APP/PS1 egerek); Egy másik típusú, az APOE4 mutációval hajlamos a tau protein kusza (P301S egerek) kifejlesztésére.
A Xenon -gáz természetesen szigorú ellenőrzést igényel az emberi alkalmazásokban, és hogy a Xenon -gáz megvédi -e az emberi agyat is, még több kutatásra van szüksége a feltáráshoz. A kutatócsoport jelenleg egy korai klinikai vizsgálatot folytat a Xenon terápia biztonságának és adagjának feltárására. Ha bizonyítottan megvalósítható, az AD -betegek várhatóan új és egyedi kezelési stratégiát kapnak.



![3680-69-1 4-klór-7h-pirrolo[2,3-d]pirimidin](/uploads/41320/small/3680-69-1-4-chloro-7h-pyrrolo-2-3-ddf89b.jpg?size=331x0)



